Связь — через желудок

Болезнь Паркинсона, возможно, возникает в пищеварительном тракте, а затем распространяется на головной мозг. Об этом сообщает New Scientist.

Заболевание, о котором идет речь, связано с гибелью нейронов в глубинных отделах головного мозга, что вызывает тремор, скованность и нарушение регуляции движений. Если идея о том, что болезнь Паркинсона берет начало в пищеварительном тракте, подтвердится, то откроются возможности для ее лечения до проявления симптомов, потому что “есть множество различных механизмов, которые теоретически могут остановить распространение синуклеиновых волокон”, — считает Дэвид Берн (David Burn) из Университета Ньюкасла (Newcastle University) в Великобритании, чьи слова приводит New Scientist. Одним из признаков болезни Паркинсона является скопление нерастворимых волокон белка-синуклеина. В норме он присутствует в здоровых нервных клетках в виде малых растворимых молекул, однако у людей с паркинсонизмом нечто вызывает неправильное сворачивание синуклеиновых молекул и в этой форме они слипаются друг с другом с образованием скоплений волокон. О том, что такая метаморфоза может начинаться где-то вне головного мозга, впервые заговорили лет 10 назад, когда патологоанатомы сообщили о характерных синуклеиновых волокнах, обнаруженных ими в нервных клетках кишечника как у людей, страдавших болезнью Паркинсона, так и у тех, кто не имел симптомов, но имел подобные волокна в головном мозге. Тогда предположили, что пусковой механизм заболевания связан с неизвестным микробом или токсином в кишечнике. И это имело определенный смысл, потому что известно, что у людей с паркинсонизмом зачастую за 10 лет до первых симптомов — дрожания рук — проявляются расстройства пищеварения. Другой ранний симптом нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона, — утрата обоняния. Возможно, это не простое совпадение, считает Берн, ведь нос и кишечник — это два органа, чьи нервные клетки подвержены непосредственному воздействию факторов внешней среды, включая токсины и микробы.

В работе, о которой доложили на недавней конференции международного Общества нейробиологов (Society for Neuroscience) в Сан-Диего Колин Чаллис (Collin Challis) из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) и его коллеги, синуклеиновые волокна вводили в желудок и кишечник мышей. Спустя три недели эти волокна были обнаружены у основания мозга, а к двум месяцам с момента инъекции они дошли до тех его отделов, что контролируют движение. Мыши при этом стали менее подвижными — подобно людям с паркинсонизмом. Идею “кишечного” происхождения болезни Паркинсона подкрепляют данные о меньшем риске развития этого заболевания у людей, перенесших перерезание нервов, которые стимулируют секрецию кислоты в желудке, — это старый способ лечения язвенной болезни.