Клетки головного мозга перетасовывают свою ДНК, и следствием этого может быть болезнь Альцгеймера. Открытие уже назвали эпохальным. Об этом сообщает Sciencemag.org.
Перетасовка генома, которую обнаружили у нейронов, расширяет его белковый репертуар, но может также способствовать развитию болезни Альцгеймера. Результаты исследования, приведшие к таким выводам, опубликованы в журнале Nature. “Это, возможно, крупнейшее открытие в молекулярной биологии за много лет”, — считает эксперт издания Sciencemag.org Джеффри Фолкнер (Geoffrey Faulkner) из Университета Квинсленда (University of Queensland) в Австралии. “Это — эпохальное открытие”, — подтверждает клинический невролог из Университетского колледжа Лондона (University College London) Христос Прукакис (Christos Proukakis). Способность некоторых клеток перетасовывать и редактировать свою ДНК известна давно. Так, некоторые иммунные клетки вырезают целые секции генов, отвечающих за обнаружение или уничтожение патогенов, и сшивают оставшиеся куски с образованием новых вариантов. B-лимфоциты подобным образом производят около одного квадриллиона типов антител, обезвреживая в результате огромный ряд бактерий и вирусов. Признаки такой реорганизации генома — она называется соматическая рекомбинация — ученые увидели в головном мозге, нейроны которого часто существенно отличаются друг от друга генетической последовательностью. Для того чтобы получить однозначные свидетельства соматической рекомбинации в головном мозге, нейробиолог из Медицинского исследовательского института Сэнфорд-Бернэм-Пребис (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute) в Сан-Диего Джерольд Чунь (Jerold Chun) и его коллеги проанализировали нейроны в образцах головного мозга от шести здоровых пожилых людей и семи пациентов с распространенной ненаследуемой формой болезни Альцгеймера. Они искали разные версии гена белка-предшественника бета-амилоида (APP), образующего в мозговой ткани характерные для болезни Альцгеймера скопления — амилоидные бляшки.
В прежних исследованиях было показано, что в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера содержатся дополнительные копии гена амилоидного белка-предшественника, и это увеличение копий могло быть следствием соматической рекомбинации. Как показал проведенный авторами анализ, у нейронов не один или два варианта гена APP, а тысячи, причем при болезни Альцгеймера вариативность увеличивается в разы. Способность нейронов генерировать множество разных версий этого гена может повышать когнитивные функции, улучшать память и обучаемость. Но та же соматическая рекомбинация может быть источником болезни Альцгеймера, если возникнет вредоносная версия белка-предшественника амилоида, заключают авторы.
Нет комментариев