Фактором риска аутоиммунных заболеваний назвали соленую пищу. Подробности — на BBC News.
Количество поваренной соли в диете может обусловливать активность нашей иммунной системы и, как показали предварительные лабораторные исследования, приводить к развитию таких заболеваний, как рассеянный склероз. О связи концентрации хлористого натрия в пище с образованием специфических клеток иммунной системы, производящих патогенные Т-лимфоциты и имеющих отношение к развитию аутоиммунных заболеваний, сообщает Nature. Авторы одной из трех опубликованных в журнале статей, группа под руководством Дэвида Хафлера (David Hafler) из Йельского университета, исходили из своих наблюдений за микробиомом здоровых людей. Ученые заметили, что у людей, посещающих рестораны быстрого питания чаще одного раза в неделю, заметно повышен уровень деструктивных клеток иммунной системы, которые образуются в ответ на попадание чужеродных бактерий, но также атакуют собственные ткани при аутоиммунных заболеваниях. Эти данные были переданы в Гарвардскую медицинскую школу (Harvard Medical School), Массачусетский технологический институт (MIT) и другие научные центры, где занимаются поиском и изучением факторов, которые индуцируют активность особых клеток иммунной системы, Т-хелперов 17 (Th17), производящих один из медиаторов воспалительного процесса интерлейкин-17 (IL-17). Наряду с воспалением, которое играет в организме защитную роль, активируя иммунную систему на борьбу с патогенами, Т-хелперы 17 связаны и с ее избыточной активностью, направленной против организма при рассеянном склерозе, псориазе, ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилоартрите.
“Мы стремились получить ответ на вопрос о механизме образования этих высокопатогенных, провоспалительных Т-клеток”, — говорит автор другой публикации Виджей Кучроо (Vijay Kuchroo) из Гарвардской женской больницы Брайхема (Brigham and Women’s Hospital). “Как только мы будем иметь более тонкое понимание развития патогенных клеток, мы сможем регулировать их функции”, — добавил ученый. Группой Кучроо был идентифицирован специфический ген (SGK1), участвующий в образовании Т-хелперов 17. Ранее в Т-клетках его не выявляли, но было известно, что продукт этого гена, фермент сывороточная и регулируемая глюкокортикоидами киназа, абсорбирует хлористый натрий в кишечнике и почках. Фермент получил название солевого сенсора. Авторы показали, что, блокируя этот сенсор, можно предотвратить избыточное образование патогенных Т-хелперов. Ученые проверили гипотезу о связи солевой диеты с аутоиммунными заболеваниями на модельной линии мышей с рассеянным склерозом. Те животные, в корме которых было повышенное содержание поваренной соли, утратили подвижность в течение недели, в то время как мыши на низкосолевой диете всего лишь перестали двигать хвостом.
Нет комментариев