У генов предрасположенности к болезни Альцгеймера выявили двойную функцию. Об этом сообщает Science Daily.
Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявили новый набор генетических маркеров болезни Альцгеймера, указывающий на второй путь развития этого нейродегенеративного заболевания, сообщает Science Daily. Изучение болезни Альцгеймера в основном сконцентрировано на бета-амилоидных белках, скопления которых образуют в головном мозге больных так называемые амилоидные бляшки. Группа ученых под руководством Элисон Гоат (Alison Goate) — авторы статьи, которая появится в журнале Neuron 24 апреля, — идентифицировали несколько генов, имеющих отношение к тау-белку, скопления которого, так же как и амилоидные бляшки, образуются в мозге людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера и приводят к деменции. Это открытие может помочь в определении мишеней для различных классов препаратов, способных облегчить состояние пациентов с болезнью Альцгеймера. “Мы измерили уровень тау-белка в спинно-мозговой жидкости и идентифицировали несколько генов, связанных с высоким уровнем тау-белка и предрасположенностью к болезни Альцгеймера”, — говорит Элисон Гоат. “Насколько нам удалось выяснить, три из этих генов не влияют на уровень бета-амилоидов, что предполагает совершенно иной путь их влияния на развитие заболевания”, — добавляет исследовательница.
Четвертый ген в этом наборе, APOE (ген аполипопротеина Е), был давно известен как фактор риска развития болезни Альцгеймера, связанный с образованием бета-амилоидов. Но в исследовании Гоат с соавторами было установлено, что этот генетический фактор связан также с повышенным уровнем тау-белка в спинно-мозговой жидкости. То, что APOE определяет риск двумя путями, объясняет его существенное влияние на развитие болезни Альцгеймера, поясняют исследователи. Группа Элисон Гоат обнаружила также, что три гена — GLIS3, TREM2 и TREML2 — влияют как на уровень тау-белка, так и на риск развития болезни Альцгеймера. Авторы провели полногеномное ассоциативное исследование (GWAS), в котором проанализировали участки ДНК, связанные с тау-белком, у 1269 индивидуумов, которым делалась люмбальная пункция при обследовании на болезнь Альцгеймера. Тау-белок, в отличие от бета-амилоида, образующего бляшки снаружи клеток головного мозга, накапливается внутри нейронов. В спинно-мозговую жидкость он попадает после гибели клеток. “Судя по всему, в развитии болезни Альцгеймера участвуют два механизма, и если к лекарствам, направленным на борьбу с бета-амилоидом, добавить препараты, влияющие на уровень тау-белка, то теоретически можно снизить риск заболевания двумя разными путями”, — отмечает Элисон Гоат.
Нет комментариев