Выявлен белок, обеспечивающий активность так называемого речевого гена FOXP2. Это партнерство касается коммуникации между нервными клетками. Результаты исследования опубликованы в журнале Science от 31 октября.
Ген FOXP2 был первым, который ассоциировали с речевыми расстройствами. После открытия связи между нарушениями речевых функций и мутацией по этому гену в 2001 году разные авторы стали рассматривать здоровую версию FOXP2 в качестве фактора, обусловившего появление у человека членораздельной речи, и он получил условное название “речевой ген”. Было установлено, что последовательность гена FOXP2 человека отличается от таковой у шимпанзе всего двумя нуклеотидами, “буквами” ДНК. В 2009 году был проведен знаменитый эксперимент по подсадке человеческой версии “речевого гена” мышам, в результате чего грызуны стали издавать звуки, сигнализирующие о тревоге, чаще, а сам сигнал стал сложнее. Но собственно механизм воздействия гена FOXP2 на речь оставался загадкой. Нейробиолог Ричард Хуганир из Медицинского колледжа Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) в Балтиморе, Мэриленд, ведущий автор статьи об открытии белка-партнера FOXP2 в недавнем номере Science, начал свое исследование с перебора 400 белков. Его целью было выявление возможного их влияния на формирование специализированных мест соединения между нервными клетками, синапсов, посредством которых нейроны сообщаются друг с другом. Из 10 выделенных им белков один стимулировал образование синапсов гораздо сильнее, и это был белок, кодируемый геном Srpx2, который в прежних исследованиях показал свою связь с эпилепсией и речевыми проблемами.
Активность белка Srpx2 изучали на изолированных нервных клетках, а эксперимент был спланирован таким образом, чтобы стимулировалось образование так называемых возбуждающих синапсов, которые передают принимающей клетке сигнал о возбуждении. Тестируемый белок значительно увеличивал количество соединений возбуждения в той части головного мозга развивающихся мышей, которая эквивалентна речевому центру в головном мозге человека. Поскольку ген FOXP2 регулирует активность нескольких генов, включая ген белка Srpx2, авторы решили попытаться выяснить, как он это делает. Они заметили, что при достаточном количестве FOXP2 белок Srpx2 образует заметно меньше возбуждающих синапсов. Из этого Хуганир предположил, что для сложных голосовых сигналов необходим точный баланс возбуждающих синапсов с остальными нервными соединениями. И, наконец, авторы исследования решили посмотреть, как будет влиять на сигналы тревоги у мышат изменение активности гена Srpx2. Мыши-детеныши начинают пронзительно пищать, когда их разлучают с матерью. Однако при подавлении активности гена Srpx2 они пищали меньше, частота и пронзительность писка восстанавливались с восстановлением активности гена. Главный вывод публикации: “речевой ген” FOXP2 влияет на образование синапсов посредством гена Srpx2, и это важный момент для понимания формирования человеческой речи. Влияет ли ген FOXP2 на нейроны, участвующие в распознавании речевых сигналов, или же на нервные клетки, управляющие необходимой для речевых функций мускулатурой, в настоящее время неясно.
Нет комментариев