Исследователи факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова нашли способ, обойти блокировку программируемой клеточной гибели в раковых клетках и повысить эффективность терапии онкологических заболеваний. Результаты их работы опубликованы в журнале Trends in Cell Biology.
Опухолевые клетки способны вырабатывать устойчивость к механизмам гибели от фармакологии или физических воздействий. В злокачественных клетках повышен уровень выживания белков семейства Bcl-2, которые блокируют программируемую гибель клетки. К ним, относится белок Mcl-1. Опухолевая клетка использует Mcl-1 для быстрой адаптации к стрессовым воздействиям, защищая себя от апоптоза, одной из разновидностей клеточной гибели.
Mcl-1 способны вступать в комплексы с проапоптотическими белками семейства и не давать другим белкам образовывать поры во внешней мембране митохондрий. Одна из начальных стадий программируемой клеточной гибели оказывается «заблокированной», белок цитохром с не может выйти из митохондрий и запустить каспазный каскад, ведущий к необратимой деградации клетки. Чтобы нейтрализовать антиапоптотическую активность Mcl-1 и снизить защиту опухолевых клеток от апоптоза, учёные разработали специальные химические соединения, которые связываются с Mcl-1 и блокируют его активность.
Нет комментариев