Головной мозг при аутизме отличается избыточными синаптическими связями. В экспериментах на мышах была показана возможность их уменьшения. Об этом сообщает Medical News Today.
В исследовании ученых Медицинского центра Колумбийского университета (Columbia University Medical Center) в Нью-Йорке было показано, что в головном мозге детей и подростков с аутизмом аномально много контактов между нервными клетками. Установив это, нейробиологи решили проверить возможность снижения уровня такого избыточного образования синапсов с помощью известного лекарственного препарата, обычно применяемого в качестве иммуносупрессора. В статье, которую Гуомей Тан (Guomei Tang) с соавторами опубликовали в журнале Neuron, представлены данные исследования головного мозга 26 детей и подростков с аутизмом, причина смерти которых не была связана с основным заболеванием, а также 22 образцов тканей головного мозга детей, аутизмом не страдавших. Доктор Тан оценивала синаптическую плотность в каждом образце по количеству дендритных шипиков, мембранных выростов на поверхности дендритов — отростков нейронов. Шипики — показатели способности одной нервной клетки образовать синапс с другой клеткой. Посредством синапсов осуществляется коммуникация между нейронами. Авторы обнаружили, что в головном мозге индивидуумов без аутизма к окончанию периода детства, в среднем к девяти годам, количество шипиков сокращалось почти на 50% , тогда как у детей с расстройством аутистического спектра этот показатель не превышал 16%. Феномен сокращения числа синапсов или нейронов для повышения эффективности нейросети известен с 2007 года и называется синаптическим прунингом.
Дальнейший анализ выявил у детей с аутизмом наличие нейронов с поврежденными и старыми структурными компонентами, что указало на ущербность процесса, который называется аутофагией и сопровождает жизнедеятельность любой нормальной клетки. Аутофагия обеспечивает деградацию поврежденных структур и денатурировавших белков. Наблюдение американских авторов объясняет высокую плотность шипиков у детей с аутизмом: у них, по-видимому, нарушена нормальная деградация нежелательных синапсов. При анализе синаптической плотности на мышиной модели аутизма авторы обнаружили связь между дефицитом прунинга и повышенной активностью белка под названием mTOR, который входит в систему регулирующих клеточный рост сигнальных белков и является мишенью иммуносупрессора рапамицина. У мышей этот препарат восстановил аутофагию и уменьшил образование синапсов, что, в свою очередь, привело к устранению признаков аутистического поведения животных. За последние годы был открыт ряд генов, связанных с развитием аутизма, и ученые допускают, что все они “работают” на повышение уровня белка mTOR и затрагивают аутофагию. О применении рапамицина для лечения аутизма у людей в настоящее время речь не идет в связи с серьезными побочными эффектами препарата, однако исследование указывает на новую стратегию лечения этого нарушения развития.
Нет комментариев