В чем фокус?

Белки-прионы, которые вызывают летальные изменения в головном мозге, передаются от одного вида животных к другому гораздо легче, чем предполагалось, и, более того, могут оставаться незамеченными в селезенке. Об этом сообщают Nature News; Science News.
Ученые из французского Национального института сельскохозяйственных исследований (INRA) в Жуи-ан-Жоза опубликовали в журнале Science результаты экспериментов по инфицированию мышей патогенными прионами других млекопитающих. Они показывают, что болезнетворные белки преодолевают межвидовой барьер легче, чем принято было считать, сообщает Nature News. Для определения возможностей организма одного вида противостоять патогенным прионам другого вида исследователи под руководством Винсента Берингу (Vencent Beringue) вывели линию трансгенных мышей, у которых вырабатываются нормальные белки-прионы человека. Этим грызунам вводили патогенные прионы лосей, хомяков и коров, у которых изменена пространственная структура этих белковых молекул. Заражение прионными инфекциями происходит при контакте измененных прионов с нормальными, которые в результате приобретают болезнетворную форму. Предполагалось, что передача прионных белков между разными видами млекопитающих затруднена. В подтверждение этого в экспериментах Берингу болезнетворные прионы были выявлены в головном мозге только трех мышей из 43 подопытных грызунов. Однако в селезенке инфицированных животных патогенные прионы обнаружились у 26 мышей. При этом никаких клинических признаков губчатой энцефалопатии, которая развивается при прионной инфекции, у этих грызунов не наблюдалось.
“Направляя фокус исследований прионных заболеваний на головной мозг, мы, возможно, недооцениваем их угрозу”, — цитирует Science News эксперта по прионам Пьерлуиджи Гамбетти (Pierluigi Gambetti) из Case Western Reserve University в Кливленде. “В будущем, оценивая вероятность передачи болезнетворных прионов между видами животных, нам следует быть более разносторонними”, — дополняет коллегу один из авторов исследования, Хьюберт Лауде (Hubert Laude). В 1980-х годах эпидемия коровьего бешенства — одной из форм губчатой энцефалопатии, вызываемой прионами, — привела к введению строгого контроля продукции животноводства. Человеческая форма этого прионного заболевания, болезнь Кройцфельдта-Якоба, впервые была выявлена в середине 1990-х годов. Тогда жертвами этой энцефалопатии стали 200 британцев. Однако недавние исследования образцов тканей удаленных аппендиксов показали, что носителем болезнетворных прионов в Великобритании может быть один из 4000 человек. На основании данных о присутствии прионов в селезенке французские ученые предполагают, что в скрытой форме прионные инфекции присутствуют у 15 британцев из 20 тысяч. По мнению экспертов, этот фактор необходимо учитывать в эпидемиологических прогнозах вспышек прионных заболеваний.